心钠素（ANP）激活与鸟苷酸环化酶A（GC-A）受体偶联的A型钠尿肽受体，从而提高环GMP（cGMP）水平。通过蛋白激酶G和离子通道，cGMP介导ANP的生物作用。ANP激活GC-A通过多种机制介导动脉血压和血管内容量稳态，包括抑制肾脏肾素释放、抑制肾上腺醛固酮释放、预防血管紧张素II诱导的血管收缩、减少醛固酮诱导的MR核移位、增加肾血流量、肾小管中钠重吸收减少。静脉输注合成ANP已被证明可以降低高血压和血压正常受试者的血压并增加钠尿。M-心房利钠肽（MANP）是一种由40个氨基酸组成的钠尿肽，可激活GC-a受体，刺激其第二信使cGMP的产生。在肾脏、血管系统和肾上腺中与GC-A结合后，MANP介导钠尿、血管舒张和醛固酮抑制。这是由于MANP对酶降解的抵抗。

在一项对血压正常的犬类的研究中，MANP在cGMP增加、血压降低、钠尿、GFR增加和醛固酮抑制方面优于天然ANP抵抗和醛固酮激活，同时增加肾血流量、肾小球滤过率和钠排泄量。最后，对血压正常和高血压大鼠急性和慢性皮下给药MANP导致cGMP水平升高、血压降低和钠排泄。